Влияние препаратов от туберкулеза на печень. Препараты для печени от холецистита. 2019-03-21 09:16

78 visitors think this article is helpful. 78 votes in total.

Анализ безопасности противотуберкулезных препаратов | Еженедельник АПТЕКА

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Восстановление после печень, Лечения туберкулеза и что Эссенциале предназначен для восстановления печени После После перенесенного туберкулеза. : , , , , , HCl , ; , , , ; , , , ; , , , , , , , , , ; ( , ), , , ; ; ( ).

Next

Болезни печени. Причины, признаки (симптомы) и виды заболеваний печени

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

По данным ВОЗ ежегодно в мире умирает от туберкулеза. влияние на. печень. анти – против и биос - жизнь) разрушают абсолютно все микроорганизмы, в том числе и клетки, с которыми они взаимодействуют. Это могут быть клетки печени, которые встречают антибиотик сразу после его всасывания в кишечник. Также это бактерии из микрофлоры кишечника, на которые антибиотик действует сразу при попадании в желудочно-кишечный тракт. Именно из-за того, что антибиотики разрушают естественную микрофлору человеческого тела и клетки печени, и задумались ученые о полезности данного лекарства. Если никак нельзя избежать приема антибиотиков, то нужно подумать о снижении пагубного влияния на гепатоциты этих препаратов. Такая ситуация может возникнуть при любом тяжелом бактериальном заболевании – сифилисе, туберкулезе или любой другой анаэробной инфекции. Антибиотики и печень – явление несовместимое, поэтому гепатоциты от влияния этого вида лекарственных препаратов надо защищать. Это те меры предосторожности, которые позволяют защитить печень при приеме антибиотиков. Многих волнует, как можно восстановить свою печень после приема лекарств? Очень часто пациент может и не заметить последствия приема лекарственных препаратов. Если уровень этих ферментов повышен – поражение печени имеется. Гепатотоксическое действие на печень после приема антибиотиков может осуществляться по трем механизмам. Это может быть воспаление органа (или гепатит) и холестазис – застой желчи в протоках внутри печени. Соответственно, в первом случае может наблюдаться пожелтение кожи и слизистых, а во втором будет нарушение пищеварения, боль в правом подреберье после еды, особенно после жирной пищи. Именно для защиты клеток печени и их восстановления и создали фармакологи эти препараты. Новым словом в фармакологии стали эссенциальные фосфолипиды. В состав этих лекарственных средств входят фосфолипиды – главные компоненты клеточных мембран. Данные препараты препятствуют разрушению гепатоцитов, восстанавливают целостность их наружной мембраны и всех органелл – митохондрий, лизосом, пероксисом и т. Именно митохондрии больше всех других компонентов клетки нуждаются в защите, так как они наиболее чувствительны к действию лекарственных средств. Влияние антибиотиков на печень строго негативное, однако кроме них есть еще и вредные привычки. Кроме приема гепатопротекторов необходим полный отказ от алкоголя, наркотиков и табакокурения. Ослабленные гепатоциты, и без того разрушенные лекарственными средствами, не смогут противостоять пагубному воздействию вредных веществ, и прием гепатопротекторов окажется абсолютно бесполезным. Вдобавок для успешного восстановления органа нужно соблюдать специальную диету. Чаще всего, когда болит печень, врачи назначают принятый еще в XX веке диетный стол №5. Он исключает свежую выпечку, острые маринады, соусы и приправы. Кроме того, из своего рациона необходимо исключить всевозможные чипсы, сухарики, орешки и прочие продукты, богатые консервантами, красителями, усилителями вкуса и другими добавками. Также для того чтобы восстановление печени проходило быстрее, необходимо провести ее чистку лекарственными травами. Однако перед этой процедурой необходимо обязательно проконсультироваться с лечащим врачом на предмет противопоказаний.

Next

Профилактика и лечение печени

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Часто мы не охраняем орган спасающий организм от. туберкулеза. На. влияние на печень. Cравнение эффективности народных препаратов Социальная профилактика туберкулёза Отношение к больным туберкулёзом Причины заражения туберкулезом Дневник пациента. часть 1 История исследования туберкулёза Формы туберкулеза Моральное состояние пациентов туберкулёзного диспансера Профилактика туберкулёза народными средствами Питание при лечении туберкулёза Питание в туберкулёзном диспансере Лечение туберкулёза исландским мхом Лечение туберкулёза барсучьим жиром Профилактика туберкулёза стандартными методами Комплексное лечение туберкулёза Антирекламма народных препаратов Лечение туберкулёза сосновой пыльцой Лечение туберкулёза уксусом Заболел ребёнок. Лечение туберкулёза восковой молью Симптомы туберкулёза у детей. Памятка родителям Лечение туберкулёза медведками Профилактика туберкулеза пчелиным подмором О туберкулёзе простыми словами В составе: глюкоза, мёд натуральный, крахмал, экстракт растительного сырья (цветки бессмертника песчаного, корневища с корнями валерианы, трава мяты перечной, трава пастушьей сумки, цветки пижмы), пыльца цветочная (обножка), экстракт прополиса концентрированный «ПЭГУС» Экстракты растений, входящие в состав гранул, обладают мягким желчегонным, мочегонным и панкреосекреторным действием, способствуют улучшению аппетита, сна, выведению шлаков из организма. В сочетании с продуктами пчеловодства и полезными травами они способны предупредить развитие гепатита и хронического холецистита, нормализовать работу кишечника и защитить его от паразитов. Драже «Тенториум Плюс» – полноценный продукт питания. Цветочная пыльца в восковой оболочке содержит все необходимые витамины, микроэлементы, ферменты, нуклеиновые кислоты и аминокислоты. В сочетании с прополисом пыльца укрепляет иммунитет, способствует нормализации обменных процессов и сердечной деятельности, улучшает состав крови и работу пищеварительной системы, благоприятно воздействует на печень, замедляет процессы старения. Драже «Тенториум Плюс» – это базовый продукт для любой программы здоровья, дополнительно рекомендуем купить пчелиный подмор, а так же купить пчелиную пергу. Замечательные свойства пчелиной обножки дополнены не менее ценными свойствами мёда. Мёд в сочетании с пыльцой благотворно влияет на пищеварение и помогает защитить печень от воздействия неблагоприятных факторов. 1 столовую ложку сбора залить 0.5 л кипятка, тепло укутать, 1 час настаивать, процедить. Пить теплым по 1/2 стакана за 30 минут до еды четыре раза в сутки, четвертый раз - на ночь. Детям до 1 года пить по 1 столовой ложке 4 раза в сутки, с 1 года до 2 лет - по 2 столовые ложки, с 3 до 6 лет - по 1/4 стакана, с 7 до 12 лет - по 1/3 стакана. 1 столовую ложку сбора залить 0,5 л кипятка, тепло укутать, 1 час настаивать, процедить. Пить теплым по 0,5 стакана за 30 минут до еды четыре раза в сутки, четвертый раз - перед сном. Обладает кровоочистительным и иммуномоделирующим действиями.

Next

Токсическое влияние противотуберкулезных препаратов на.

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Токсическое влияние противотуберкулезных препаратов. туберкулеза. и печень и. Туберкулез – серьезное заболевание, которое требует длительного лечения. Схемы химиотерапии основаны на бактериостатических и бактерицидных препаратах. Несмотря на то, что они уничтожают микробные клетки, причиняется вред всему организму человека. Любой противотуберкулезный препарат может нанести удар по печени. Что такое токсический гепатит Но, прежде чем ответить на него, стоит ознакомиться с принципами работы печени. Этот орган отвечает за обезвреживание токсических продуктов. Попадая в организм (перорально, внутримышечно или внутривенно), любой лекарственный препарат направляется прямо в печень по системному кровотоку. И если печень посчитает эти препараты вредными, то они будут модифицированы с помощью специальных ферментных систем. Какое-то количество вернется назад, в кровоток, и дойдет до больного органа. Но определенная часть поступает с желчью в кишечник и выводится за пределы организма. Ее застой провоцирует еще большее повреждение клеток. При длительном приеме препарата клетки печени истончаются. Нарушается функционирование и желчевыводящих путей. На фоне длительного приема химиотерапии существует большой риск того, что в желчных протоках и пузыре образуются камни. Некоторые пациенты сталкиваются с лекарственным воспалительным поражением печени, известным под названием лекарственный гепатит. Это значит, что погибшие клетки замещаются соединительной тканью. Назначение гепатопротекторов при туберкулезе в таком случае – обязательно. Как предотвратить развитие лекарственного гепатита Многие пациенты уверены, что для предотвращения токсического гепатита необходимо принимать гепатопротекторы при туберкулезе с первых дней лечения. Гепатопротекторы сами по себе могут создавать химическую нагрузку на печень, поэтому без необходимости их прием не рекомендован. На фоне лечения может наблюдаться незначительное повышение трансаминаз. При повышении трансаминаз (АЛТ и АСТ) более чем в 1,5 раз подключаются гепатопротекторы в терапевтических дозах. На усмотрение врача может быть назначен витаминный комплекс А, Е, С и группы В. Потенциально опасные препараты Спровоцировать риск развития лекарственного гепатита при лечении туберкулеза могут такие препараты, как пиразинамид, изониазид, рифампицин, протионамид, аминосалициловая кислота, тиоуреидоимино-метилпиридиния перхлорат, этионамид. Пациентам с хроническими патологиями печени не назначается пиразинамид. Остальные потенциально опасные препараты назначаются при контроле печеночных ферментов и использовании гепатопротекторов. Лечение лекарственного гепатита При повышении тарнсаминаз более чем в 4-5 раз и билирубина более чем в 2 раза, курс химиотерапии прерывается. Назначаются дезинтоксикационные, препараты, витаминный комплекс А, Е, С и группы В, гепатопротекторы. Если речь идет об аутоимунном гепатите, одних гепатопротеткоров при туберкулезе мало. В этом случае могут быть назначены кортикостероиды. При признаках холестаза добавляется урсодезоксихолевая кислота. Если у больного наблюдается зуд кожи, то включается холестирамин. Такое лечение проводится до восстановления показателей. Причины токсического гепатита Среди причин развития лекарственного гепатита на первом месте идут врожденные патологии или патологии, приобретенные до начала лечения. В некоторых случаях развивается индивидуальная непереносимость препаратов. Тогда токсическое поражение печени развивается молниеносно, буквально с первых дох приема препаратов. На усмотрение врача после восстановления показателей печени препараты могут вводиться постепенно. При постоянном мониторинге трансаминаз врач сможет узнать, какой именно препарат дает такую реакцию. На усмотрение врача может быть уменьшена его дозировка, или препарат может быть отменен, а схема лечения усилена за счет других компонентов. В чем риск В отдельных случаях токсический гепатит может нести угрозу для жизни пациента. Поэтому очень важно своевременно диагностировать и купировать эту побочную реакцию. В противном случае повышается риск неудачи лечения из-за постоянных прерываний курса химиотерапии. Обзор гепатопротекторов — Эссенциальные фосфолипиды. В эту группу относят препараты, созданные на основе соевых бобов. Наиболее эффективным гепатопротектором при туберкулезе считается Фосфоглив, который хорошо зарекомендовал себя при необходимости снижения трансаминаз. Принцип действия эссенсиальных фосфолипидов заключается в следующем. Сами по себе они не назначаются, из-за слабого действия, а используются в составе комплексной терапии. Препараты, которые вошли в эту группу, создаются на основе компонентов белков и других веществ. Они встраиваются внутрь клеток и способствуют их восстановлению. В эту группу можно отнести естественные антиоксиданты, действие которых направлено на обезвреживание свободных радикалов. Они не только нормализуют процесс метаболизма, но и оказывают дезинтоксикационное воздействие. Наиболее эффективным гепатопротектором при туберкулезе из этой группы считается Гептрал, который и назначается при токсических гепатитах. Препараты этой группы создаются на основе желчи гиммалайского медведя. Сами по себе они тоже не назначаются, а вводятся в схему лечения при признаках холестаза, так как их основная задача – улучшение растворимости и вывода желчи из организма.

Next

Действие противотуберкулезных препаратов на печень

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Действие противотуберкулезных препаратов на печень. туберкулеза. Причем, указывается на возможность как прямого токсического действия на гонады, так и опосредованного, вследствие нарушения барьерной функции печени и метаболизма гормонов [2]. Данная проблема становиться еще более актуальной, поскольку последние годы ознаменовались не только увеличением заболеваемости туберкулезом, но и ростом удельного веса лиц молодого возраста среди впервые выявленных пациентов [1,4], для которых вопросы репродуктивного здоровья, безусловно, имеют большое значение. В доступной нам литературе мы не нашли информации подтверждающей либо опровергающей наше предположение, поэтому и решили провести данное исследование. Также была исследована динамика составляющих копулятивной функции у пациентов с различными формами туберкулеза в процессе комплексной химиотерапии. Ежемесячно по 5 мышей из каждой группы эвтаназировали и печень и яички фиксировали в растворе формалина и подвергали патоморфологическому исследованию. Для решения второй задачи проведено два исследования. Приготовление препаратов и последующее их изучение проводили в стандартных условиях при единой комнатной температуре 22-23 °С. Одну каплю приготовленных таким образом образцов наносили на предметное стекло, накрывали покровным стеклом и микроскопировали (объектив - 15, окуляр – 40) непосредственно после приготовления препарата, а так же через 2, 4, 6 и 8 часов. Через 2, 4, 6 и 8 часов подсчитывали только подвижные формы. Четверо из них страдали туберкулезом легких (11,8±5,5%), 28 человек получали лечение по поводу туберкулеза мочеполовой системы (82,3±6,5%), у двоих (5,9±4,0%) диагностирован туберкулез брюшины. Для удобства дальнейшей оценки мы выделили две возрастные группы (таблица 1). Распределение пациентов исследуемой группы по возрасту Как видно из таблицы, представители молодого возраста составили подавляющее большинство пациентов. Всем больным до начала противотуберкулезной терапии проводилось общеклиническое обследование, включающее оценку функции печени (общий, прямой, непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, осадочные пробы). Эти исследования повторялись в ходе проведения противотуберкулезной терапии, выполнялось и повторное анкетирование. Этиотропная терапия включала изониазид в/в капельно 10 мг/кг веса больного, рифампицин внутрь 10 мг/кг веса больного, стрептомицин в/м 1,0 в интермиттирующем режиме 2 раза в неделю. Однако все больные, вошедшие в исследование, в процессе наблюдения получали изониазид. Доля полноценных, подвижных форм в норме должна составлять не менее 70%. Наличие повышенного числа лейкоцитов (более 5 в поле зрения, либо более 4*106/л) является признаком воспаления. Второй раздел исследования – оценка специально разработанной анкеты. Предлагаемая анкета включает 13 вопросов, обозначенных цифрами. На каждый вопрос предлагается 6 вариантов ответов, которые имеют оценку от 0 до 5. Сумма, отражающая среднестатистическую норму у мужчин 20-35 лет, равна 48; в возрасте от 36 до 50 лет - 36 баллов; от 51 до 65 лет - 24 балла, и старше 65 лет - 12 баллов. Однако ежедневное введение изониазада вызывает выраженное развитие дистрофии в клетках печени, что позволяет предположить опосредованное отрицательное влияние на половую функцию. Доля подвижных форм составила от 40 до 83,3 % (в среднем 66,9±14,2%). Результаты микроскопирования в динамике приведены в таблице 2. Доля подвижных форм в контрольной группе несколько выше, однако, различия не достоверны. При повторном исследовании эритроциты определялись лишь у одного пациента в младшей возрастной группе. Средние значения исследуемых показателей представлены в таблице 3. На фоне лечения происходит достоверное снижение числа таких пациентов. Результаты анкетирования больных туберкулезом мужчин представлены в таблице 4. Результаты анкетирования пациентов исследуемой группы Мы видим, что в младшей группе сумма баллов ниже среднестатистической возрастной нормы. Старшая группа, с учетом средневозрастной нормы, дает неплохие результаты. Существенной динамики результатов анкетирования в процессе лечения не отмечено. Ни у одного пациента в процессе наблюдения мы не отметили нарушений функции печени по данным доступных нам исследований.

Next

Лечение печени - Азиатская медведка для лечения туберкулеза: цены, фото. Купить недорого.

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Если никак нельзя избежать приема антибиотиков, то нужно подумать о снижении пагубного влияния на гепатоциты этих препаратов. Такая ситуация может возникнуть при любом тяжелом бактериальном заболевании – сифилисе, туберкулезе или любой другой анаэробной инфекции. Женщина думает. -1 ( 5 % () 1000 - , () : - - 500 - 1000 - 1000 - 750 . | : - 1,5 - 400-600 - 350-400 - 100-150 ■ : 1,5 - 600-900 300-400 . 10 / ( - ) 0.7-1.5 / : (0.03 /), (0.25 /), (0.05 /), (0.0005 /) . 4 : 1) (, , , )) 2) ( ) 3) - (, , , .) 4) ( , , .) ( , , .) , ( " "), : 1) -- (), . 0.4 , 0.4 "" 0.3 (0.7 - 0.4) ( 0.7 0.7 ) 0.6 (1 - 0.4) ( 1 1 . 1 22.6 (22600 ) , "" , , 1 1) (, ) - 22600 / 0.3 = 75000 = 75 , ( .) 1.5 (37 / 25 = 1.5). : ( ), - 200 , , - 150 200 - 300 100 - 150 , , , 50 () . (/) (/) 750 750 ' 160 160 200 225 120 100 30 50 20 20 4 ./ 4 ./ 100 100 70 70 800. 2) Na Cl 6-13 / 20-35 / Ca 800 - 1200 / 600-680 / ,600-680 / 1200- 1500 / 2500 / Fe 10 / 40 / 40 / Na CI , " ", , . 3) , , 110.4 / 110.4 / 81.4 / 112.3 / 609 / 606 / 1 : 0.7 : 5.5 1 : 1 : 5.5 , . ( ) ( ) ( , , .) (, , ) - (, ) : 1) ( ) - : , , , , . , , , , , , ( ), , ( ||* iriia, , .) , - , Fe, - , , . (20-30 %), (25-50 %), (600-1000 100 ) (500-600 100 ). coli - Bacillus cereus - Clostridium perfringens - Vibrio parahaemolyticus - Streptococcus faecalis - Citrobacter - Hafnia - Pseudomonas - Aeromonas - 3) ) - 1. aureus ) Fusarium Aspergillus Penicillium Claviceps purpurea . mirabilis), Bacillus cereus, Clostridium perfringens (), Streptococcus faecalis, Edwardsiella, Klebsiella. - , , , 1 Aspergillusflavus, - Penicillium Rhizopus.

Next

Рыбий жир польза и вред. MEDSIDE

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Масло содержит МЕ витамина А, МЕ витамина d, а также не менее % ЭПК, не менее % ДГК, не. В статье рассмотрен случай развития лекарственно-индуцированного поражения печени на фоне проведения противотуберкулезной полихимиотерапии. Показано положительное влияние гепатопротектора – препарата урсодезоксихолевой кислоты (Урсосана) не только на клинико-лабораторные симптомы поражения печени, но и на показатели апоптоза лимфоцитов периферической крови. В статье рассмотрен случай развития лекарственно-индуцированного поражения печени на фоне проведения противотуберкулезной полихимиотерапии. Показано положительное влияние гепатопротектора – препарата урсодезоксихолевой кислоты (Урсосана) не только на клинико-лабораторные симптомы поражения печени, но и на показатели апоптоза лимфоцитов периферической крови. Введение Противотуберкулезная полихи­миотерапия (одновременный прием четырех – шести противотуберкулезных препаратов – туберкулостатиков) создает высокую медикаментозную нагрузку на больного. В большей степени страдает печень – центральный орган химического гомеостаза. По данным различных авторов, на долю лекарственного поражения печени приходится от 7 до 74% среди всех причин патологии печени у больных туберкулезом [1–5]. Подобное осложнение является одной из главных причин недостаточной эффективности противотуберкулезной химиотерапии, поскольку требует изменения ее режима [4]. Сочетание туберкулеза и поражения печени чрезвычайно неблагоприятно и имеет взаимоотягощающее влияние. С одной стороны, из-за отмены эффективных туберкулостатиков ухудшаются возможности лечения и создаются условия для неблагоприятного течения и исходов туберкулеза. С другой стороны, при продолжении противотуберкулезной терапии возникает угроза тяжелого поражения печени с опасным для жизни и здоровья прогнозом. Таким образом, необходимы раннее выявление и этиологическая расшифровка поражения печени при туберкулезе, а также разработка эффективных мер по ее защите. Согласно современным воззрениям, в патогенезе, развитии и течении заболеваний печени особое место занимает апоптоз (программированная гибель клетки). Все больше исследований посвящается изучению роли апоптоза при различных патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени различной этиологии. Существуют разные методики регистрации апоптоза клеток. Мы использовали способ окрашивания ДНК лимфоцитов периферической крови (ЛПК) йодистым пропидием в качестве флуорохрома и измерение процента гиподиплоидных клеток на проточном цитофлуориметре клеток EPICS – XL (Beckman Coulter). Клинический случай Пациентка 11 лет поступила в детско-подростковое отделение НИИ фтизиопульмонологии 8 февраля 2008 г. В качестве нормы апоптоза ЛПК применялись данные, приведенные в работе Н. Наблюдалась с диагнозом инфильтративного туберкулеза верхней доли правого легкого (С2, С3, С6) в фазе распада. Имели место малопродуктивный кашель, периодические подъемы температуры тела до 38,5 ºС, резкое снижение массы тела, снижение аппетита. Выявлены микобактерии туберкулеза в мокроте методом посева (МБТ ). Рентгенологически диагностированы двусторонняя полисегментарная пневмония, кистозная гипоплазия легкого. Из анамнеза известно, что раннее развитие без особенностей. На фоне проводимой терапии антибиотиками широкого спектра действия отмечалась замедленная рентгенологическая динамика. Из перенесенных заболеваний – острые респираторные заболевания пять раз в год. С подозрением на туберкулез пациентку направили в НИИ фтизиопульмонологии. При поступлении состояние средней тяжести, жалобы на слабость, утомляемость, повышенную потливость, снижение аппетита, малопродуктивный кашель, боли в грудной клетке. назначена противотуберкулезная терапия: изониазид 0,2 г/сут внутривенно и 0,3 г/сут перорально, пиразинамид 1,0 г/сут, рифампицин 0,5 г/сут, Ципролет® 0,2 г/сут, канамицин 0,8 г/сут внутримышечно. При осмотре кожа бледная, периорбитальный цианоз, сыпи нет. При рентгенологическом обследовании выявлен инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе распада (рис. Через две недели (22 февраля 2008 г.) от начала терапии появились жалобы на слабость, тошноту, повторную рвоту. Выявлен резко повышенный апоптоз ЛПК – 14,4% (норма 0,77 ± 0,05%). В легких в межлопаточных областях, в большей степени справа – обилие влажных разнокалиберных хрипов. При осмотре кожа и склеры обычной окраски, гепатомегалия ( 1 см), при пальпации печень чувствительна. Диагностировано лекарственно-индуцированное поражение печени (ЛИПП) смешанного типа с незначительно выраженным синдромом холестаза и цитолиза, в связи с чем временно отменен прием рифампицина, Ципролета, назначены дезинтоксикационная терапия, гепатопротектор – препарат урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) Урсосан® в дозе 8 мг/кг/сут. На фоне проводимой терапии через три дня симптомы интоксикации и диспепсические явления купированы, печень у края реберной дуги, при пальпации чувствительна. Из-за активности туберкулезного процесса и незначительно выраженных симптомов поражения печени было решено продолжить прием противотуберкулезных препаратов – изониазида, пиразинамида, рифампицина, Ципролета, канамицина. Через две недели вновь появились повторная рвота, головная боль, боль в животе. При осмотре кожа обычной окраски, склеры субиктеричные. Апоптоз ЛПК снизился, но все еще превышал норму – 1,58%. Диагностировано ЛИПП смешанного характера, с резко выраженным синдромом цитолиза, умеренно выраженным холестатическим синдромом. В связи с этим отменены рифампицин, Ципролет®, назначена инфузионная терапия с целью дезинтоксикации, доза Урсосана увеличена до 15 мг/кг/сут. На фоне проводимой терапии в течение трех дней симптомы интоксикации и диспепсические явления купированы, при пальпации печень ( 1 см) чувствительна. Скорректированная противотуберкулезная терапия продолжена на фоне применения Урсосана. продемонстрировал нормализацию показателей: уровни общего билирубина – 16,4 мкмоль/л, прямого билирубина – 2,89 мкмоль/л, АЛТ – 19,5 Е/л, АСТ – 32,4 Е/л. Апоптоз ЛПК перед выпиской в пределах нормы – 0,79% (рис. Заключение На данном примере показан вариант лекарственно-индуцированного поражения печени смешанного характера у ребенка с туберкулезом легких. ЛИПП развилось в первый месяц пребывания в стационаре. Первый эпизод ЛИПП отмечался через две недели лечения, протекал с маловыраженным цитолитическим (АЛТ – 1,5 нормы) и холестатическим синдромом (уровень прямого билирубина – 1,6 нормы). Его удалось купировать временной отменой противотуберкулезных препаратов и назначением патогенетического лечения (инфузионной терапии, Урсосана 8 мг/кг/сут). После возращения к приему отмененных противотуберкулезных средств возник повторный эпизод ЛИПП, но уже с резко выраженным цитолитическим синдромом (АЛТ – 13 норм), умеренным холестазом (прямой билирубин – три нормы), что подтверждало лекарственную этиологию поражения печени. ЛИПП удалось купировать временной отменой всех туберкулостатиков с дальнейшей коррекцией противотуберкулезной терапии и назначением адекватной дозы Урсосана 15 мг/кг/сут. Обратите внимание: приведенный пример иллюстрирует дозозависимый эффект препаратов УДХК. Именно доза УДХК 15 мг/кг/сут оказалась достаточной для купирования ЛИПП и уже через две недели позволила возобновить противотуберкулезную терапию в необходимом объеме. Kavtarashvili Russian National Research Medical University named after N. Pirogov Central Research Institute of Epidemiology Russian Federal Service for Surveillance on Consumer Rights Protection and Human Wellbeing Research Institute of Phthisiopulmonology First Moscow State Medical University named after I. Sechenov Contact person: Svetlana Nikolayevna Borzakova, abbsnb@Here we describe a clinical case of developed drug-induced liver injury caused by anti-TB polychemotherapy. Апоптоз ЛПК резко возрос уже при первом эпизоде ЛИПП, впоследствии снизился, при втором эпизоде оставался повышенным и нормализовался в течение двух месяцев на фоне применения Урсосана с одновременным купированием клинико-лабораторных симптомов ЛИПП. It was demonstrated that hepatoprotective agent ursodeoxycholic acid (Ursosan®) positively acted not only on clinical and laboratory symptoms of liver injury, but parameters of lymphocyte apoptosis from peripheral blood as well. II Общероссийский семинар «Репродуктивный потенциал России: версии и контраверсии. Сателлитный симпозиум компании «Вертекс» Оптимальные подходы к ведению пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями дыхательных путей. Можно предположить, что препараты УДХК (Урсосан®) регулируют апоптоз ЛПК. Это может благоприятно сказываться на течении не только ЛИПП, но и туберкулеза в целом. Administration of Ursodeoxycholic Acid (Ursosan®) in Drug-Induced Liver Injury Caused by Anti-TB Polychemotherapy S.

Next

Влияние лекарств на печень

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Чем лечить печень после приема лекарств. Негативно на гепатоциты воздействуют антибиотики, препараты для лечения туберкулеза, противоопухолевые таблетки. Лечиться можно, используя комплексный подход к проблеме, совмещая традиционные химические средства с фитопрепаратами и гомеопатическими лекарствами. Все благодаря его свойству – стимуляции всех функций организма естественным образом. Производится это лекарство путем возгонки из животных тканей. Препарат не токсичен, не вызывает аллергии и побочных эффектов, может длительно применяться, не вызывает привыкания. Его единственный недостаток – резкий неприятный запах, который, впрочем, можно пережить, зная о полезных свойствах лекарственного средства. При лечении АСД нужно в день выпивать как можно больше жидкости – не менее 2-3 литров. Вода вымывает из организма шлаки и токсины, выделяемые микробами. Купить АСД можно без рецепта в ветеринарной аптеке. Лечение печени АСД 2 проводят по такой схеме: 5 капель 1 раз в день 5 дней, перерыв три дня, 10 капель в день, снова 3 дня перерыва, затем пьем 20 капель до полного излечения заболевания. Если начался в печени онкологический процесс, то дозу по рекомендации Дорогова можно увеличить до чайной ложки. Но делать это нужно под строгим врачебным контролем. В тибетской медицине лекарствами, полученными из животных методом возгонки, лечили множество заболеваний. В их числе были и заболевания печени и желчных протоков. Алексей Дорогов – создатель лекарственного препарата АСД — изучил этот опыт. Почему препарат называется так – антисептик-стимулятор Дорогова? Позже он начал получать лекарство из мясокостной муки. Потому что он обладает выраженным действием против микроорганизмов, при этом являясь мощным стимулятором всех систем и органов. АСД для печени, нервной системы, иммунной системы является стимулирующим средством. Он помогает мужчинам и женщинам восстанавливать гормональный баланс в организме, что является залогом рождения здорового малыша. Препарат соответствует структуре живой клетки, поэтому не отторгается ею. Можно использовать его при беременности и людям, которые страдают астмой и аллергическими заболеваниями. Препарат восстанавливает в крови нормальное число клеток. По этой причине выявлена его высокая эффективность при раке – иммунные клетки нашего организма, активизируясь, вступают в борьбу с патологическими измененными клетками, из которых состоит опухоль. Рак печени — теперь не приговор – благодаря АСД люди получали прекрасные результаты. Благодаря АСД предраковые состояния, туберкулез бесследно исчезают. Об его удивительных свойствах можно говорить бесконечно. Вполне возможно, что нам известны не все свойства препарата, так как долгое время о нем забывали. И по сей день, к сожалению, АСД официальной медициной не признается. АСД фракция 2 для печени гепатологами не назначается, в то время, как люди пьют химические препараты, которые, как ни парадоксально, влияют не самым лучшим образом на ту же печень. Лишь отдельные энтузиасты находятся среди врачей, которые все же, несмотря на запрет, назначают препарат. В числе поборников того, что АСД признали пригодным для лечения людей лекарственным средством, и дочь профессора Дорогова. Но так как лекарство универсальное и лечит почти все, признание его официальной медициной может закончиться крахом для тех компаний, которые производят гепатопротекторы и лекарства от рака. Поэтому АСД в нашей стране будет в таком непризнанном состоянии еще долго. Его цена в десятки раз ниже, чем у любых доступных сегодня лекарств для печени. При циррозе схема будет такой: 5 капель 1 раз в день 5 дней, перерыв делаем на три дня, 10 капель в день, снова 3 дня перерыва, затем пьем 20 капель. Можно сочетать АСД с любыми препаратами для лечения печени, также с общеукрепляющими. Лечение печени асд фракция 2 высокоэффективно, что подтверждают многочисленные отзывы. Рак и цирроз печени – это очень тяжелые заболевания, часто с ними пациентов выписывают из больницы домой умирать. Известны случаи, когда после этого родственники решаются все-таки уговорить больного пройти курс лечения. И потом эти больные живут еще 10-20 лет, не зная обострений, метастазов и боли. Препарат доступен по цене, так что можно лечиться им в течение многих лет. Единственное, что может остановить – это очень резкий неприятный запах, который похож на тухлое мясо. Но это можно пережить, зная, какой будет потрясающий результат.

Next

Туберкулез и гепатит С

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Печень Ещё один сайт на. препаратов от туберкулеза или. снижает влияние токсинов на. Цель публикации — помочь специалистам здравоохранения и пациентам объективно оценить ПР и принять оптимальное решение в отношении тактики последующего лечения заболевания. Туберкулез — серьезная медико-биологическая и социальная проблема многих стран мира. В Европе ситуация с заболеваемостью этой инфекционной патологией носит характер пандемии, и в 2006 г. зарегистрировали 433 261 новый случай туберкулеза и 62 197 случаев смерти вследствие этого заболевания — это около 7 смертей в час. По оценкам ВОЗ в европейском регионе свыше 70% новых случаев заболевания приходится на Казахстан, Румынию, Российскую Федерацию, Турцию, Украину и Узбекистан. Эпидемиологическая ситуация с туберкулезом в Украине остается крайне сложной. Согласно предварительным статистическим данным за 2006–2007 гг. заболеваемость всеми формами туберкулеза составила 79,8 на 100 тыс. В последние годы чаще диагностируют тяжелые деструктивные формы туберкулеза, что свидетельствует о несвоевременной, поздней диагностике по причинам, лежащим в основном вне компетенции врачей. Высокие показатели заболеваемости туберкулезом во многом являются следствием низкого экономического, образовательного и культурного уровня жизни значительной части населения, его социальной незащищенности. Совершенно очевидно, что фармакотерапия и профилактика туберкулеза требуют своевременного и правильного применения наиболее эффективных и безопасных ЛС. Распространенность туберкулеза в Украине обусловлена и процессами миграции, в том числе нелегальной, ведь, как известно, это явление сопряжено с отсутствием надлежащего диспансерного наблюдения и медицинского обслуживания (Фещенко Ю. Существуют особенности лечения туберкулеза, оказывающие существенное влияние на его результативность, среди которых особое место занимают следующие (Чуканов В. О., Ливчане Э., 2004; приказ МЗ Украины от г.; WHO, 2003): Проведение химиотерапии любого заболевания, в том числе и туберкулеза, к сожалению, чревато возникновением ПР, особенно при комбинированном применении ЛС, когда, к тому же, трудно выявить причинно-следственную связь между ПР и конкретным препаратом или несколькими ЛС. Группа противотуберкулезных ЛС представлена природными и полусинтетическими соединениями, общим свойством которых является активность в отношении микобактерий туберкулеза (M. Согласно общепринятой классификации противотуберкулезные ЛС делят на препараты I и II ряда: – препараты I ряда (основные) — изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин, этамбутол; – препараты II ряда (резервные) — офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, канамицин, амикацин, капреомицин, этионамид, протионамид, тиоацетазон, пара-аминосалициловая кислота (ПАСК), циклосерин, рифабутин (приказ МЗ Украины от г.; WHO, 2003). Такая классификация обусловлена различиями в активности и токсичности противотуберкулезных ЛС. Препараты I ряда сочетают высокую активность против M. Препараты II ряда характеризуются либо меньшей активностью, либо более высокой токсичностью, либо тем и другим одновременно. По данным Центра мониторинга ПР ЛС при ВОЗ (2007) среди противотуберкулезных монопрепаратов по частоте возникновения ПР в мире доминируют препараты изониазида — 29,2%, рифампицина — 26,7%, капреомицина — 17,1%, этамбутола — 10,2%. Препараты I ряда применяют для лечения пациентов с впервые выявленным туберкулезом, II ряда — при неэффективности или плохой переносимости основных противотуберкулезных ЛС (Страчунский Л. Менее 10% ПР были отмечены при применении пиразинамида — 9,8%, аминосалициловой кислоты — 2,2%, рифабутина — 2,1% и комбинированных ЛС. В Украине, согласно данным Государственного фармакологического центра МЗ Украины, на противотуберкулезные ЛС приходится 2,5% всех случав ПР ЛС при медицинском применении. Следует отметить, что наиболее часто их выявляли при применении пиразинамида (монопрепарат — 33,1%), рифампицина (монопрепарат — 24,9%), изониазида (монопрепарат — 13,5%), протионамида — 6,5%, этамбутола — 5,8%, этионамида — 2,6%. Таким образом, как в мире, так и в Украине наиболее часто ПР возникали при применении противотуберкулезных ЛС І ряда, что может быть связано с их широким использованием. ПР противотуберкулезных ЛС развиваются в среднем у 10–15% пациентов. Примерно в 4% случаев из-за развития ПР от дальнейшего применения этих препаратов приходится отказаться. При использовании стандартных курсов химиотерапии ПР противотуберкулезных ЛС особенно часто возникают в первые 2 мес, а в последующем вероятность их развития снижается (Чуканов В. ПР противотуберкулезных ЛС могут проявляться в двух формах: аллергической и токсической. Иногда разграничить такие реакции очень сложно, тогда ПР относят к токсико-аллергическим. среди общего количества ПР, возникших при медицинском применении противотуберкулезных ЛС, 46,4% — аллергического генеза, которые проявлялись изменениями кожи и ее производных (70,6%), аллергическими реакциями (24,4%), лихорадкой, гипертермическим синдромом (5,6%), отеком Квинке (0,2%), анафилактическим шоком (0,12%), анафилактической реакцией (0,04%). Это разделение носит условный характер, но достаточно удобно для определения методов профилактики и лечения проявлений ПР. Наиболее часто в мире сообщается о ПР аллергического генеза. Следует подчеркнуть, что аллергологический анамнез был отягощен только у 5,8% пациентов. Независимо от химической природы противотуберкулезных ЛС, ПР аллергического происхождения однотипны и редко возникают в течение первой недели приема препаратов, обычно — спустя 2–4 нед. Чаще всего они проявляются кожным зудом, сыпью, ринитом, повышением температуры тела, бронхоспазмом, редко — отеком Квинке, еще реже — анафилактическим шоком. Аллергические реакции редко встречаются при применении изониазида, рифампицина, этамбутола по сравнению со стрептомицином и тиоацетозоном. Однако, учитывая специфику лечения туберкулеза, определить, какое именно из назначаемых противотуберкулезных ЛС вызвало возникновение ПР, довольно сложно. Очень редко аллергические реакции развиваются одновременно ко всем препаратам стандартной схемы лечения (org). 1 представлены стандартные подходы к постепенному возобновлению приема противотуберкулезных ЛС после развития ПР (Харрис Э. Таблица 1 Возобновление противотуберкулезной терапии после возникновения ПР По возможности во время возобновления терапии больной должен получать два противотуберкулезных ЛС, которыми он ранее не лечился. Смысл такой тактики возобновления лечения — в попытке определить, какой препарат вызвал ПР (Харрис Э. Иногда у больных развивается гиперчувствительность к двум наиболее активным противотуберкулезным препаратам — изониазиду и рифампицину. Лечение этими ЛС является краеугольным камнем короткого курса химиотерапии. Если у больного туберкулезом без ВИЧ-инфекции развивается реакция (но не тяжелая) на изониазид или рифампицин, можно попробовать осуществить десенсибилизацию (ступенчатое наращивание дозы до полной, к примеру, за 10 дней на одну десятую каждый день). Процедура десенсибилизации весьма сложна, ее следует осуществлять только в специализированных центрах (Харрис Э. В связи с вышеизложенным возникают следующие вопросы: всегда ли развитие аллергических ПР связано лишь с применением противотуберкулезных ЛС? Может ли туберкулезный процесс обусловливать возникновение аллергических реакций? Яновского АМН Украины: – Развитие аллергических реакций может быть связано с применением как противотуберкулезных, так и других препаратов (витаминов, гепатопротекторов). На эти вопросы мы попросили ответить Светлану Черенько, доктора медицинских наук, профессора, заведующую отделением фтизиатрии Института фтизиатрии и пульмонологии им. Туберкулезный процесс не имеет отношения к возникновению аллергических реакций, наоборот, иммунный ответ при туберкулезе опосредован клеточными реакциями замедленного типа, тогда как при аллергических заболеваниях активированы иммунные реакции немедленного типа. Мы чаще всего отмечаем аллергические реакции на противотуберкулезные ЛС у пациентов с лекарственной аллергией в анамнезе или токсико-аллергические ПР — у пациентов с нарушением функции печени вследствие различных причин. По нашим наблюдениям и по мнению других авторов, такие реакции возникают в первые недели лечения. Предупредить развитие аллергических и токсико-аллергических реакций помогает одновременное назначение кортикостероидов в течение первого месяца противотуберкулезной терапии, дезинтоксикационная терапия с использованием реосорбилакта, введение 5% глюкозы с аскорбиновой кислотой, назначение гепатопротекторов пациентам с высоким риском возникновения побочных гепатотоксических реакций. ПР токсического генеза обусловлены избирательным влиянием противотуберкулезных ЛС на функцию различных органов и систем организма. В отличие от аллергических ПР клинические проявления токсических реакций в значительной степени зависят от дозы применяемого препарата и исходного функционального состояния органов и систем, ответственных за его метаболизм (Чуканов В. Наиболее часто поражаемый орган — печень, так как в ней осуществляется инактивация всех противотуберкулезных ЛС. В целом все токсические ПР этих препаратов можно разделить на нейротоксические, гепатотоксические, нефротоксические и гематотоксические. Помимо общего токсического действия, многие противотуберкулезные ЛС обладают специфическими эффектами. Кроме двух основных типов по происхождению, ПР делятся на устранимые и неустранимые ( Устранимые ПР могут быть полностью ликвидированы или значительно ослаблены с помощью различных корригирующих средств. К неустранимым реакциям относятся клинически выраженные ПР, которые не поддаются лечебным воздействиям (потеря зрения, слуха и т.д.). При их возникновении дальнейшее применение препаратов, вызывающих эти ПР, практически невозможно. Следует отметить, что выраженность ПР противотуберкулезных ЛС зависит от множества факторов. Факторы риска: алкоголизм, заболевания печени, сочетание с другими гепатотоксичными препаратами, индукторами микросомальных ферментов, в том числе изониазидом. Особая осторожность необходима при лечении больных групп риска: люди пожилого возраста, больные с избыточной массой тела, с хроническими заболеваниями почек или печени, со склонностью к аллергическим реакциям, а также больные хроническим алкоголизмом. Так, риск развития гепатита повышается у больных, принимающих одновременно изониазид и рифампицин. Петренко (Комитет по вопросам противодействия ВИЛ-инфекции/СПИДу и другим социально опасным заболеваниям МЗ Украины, Национальный медицинский университет им. Многие препараты, в частности рифампицин, протионамид, стрептомицин, этамбутол и фторхинолоны, нельзя применять в период беременности из-за возможного повреждающего действия на плод, особенно в ранние сроки. Одним из факторов риска, обусловливающим возникновение ПР при проведении химиотерапии, является развитие полигиповитаминоза при активном туберкулезе. Факторы риска: пациенты — «медленные» ацетиляторы; неполноценное питание, ведущее к дефициту массы тела; период беременности, алкоголизм; сахарный диабет, эпилепсия, тяжелые психозы, уремия; заболевания нервной системы; ВИЧ-инфекция (50% больных ВИЧ/СПИДом являются больными туберкулезом, как правило, в тяжелой форме). При этом гепатит возникает в 5–8% случаев, тогда как при монотерапии изониазидом развитие гепатита отмечают в 1,2% случаев, при монотерапии рифампицином — 0,3% (рисунок) (Чуканов В. ПИРАЗИНАМИД ПР при применении пиразинамида отмечают у 1–10% пациентов (edu). Следует также учитывать способность некоторых противотуберкулезных ЛС проникать в материнское молоко, что впоследствии может привести к возникновению ПР у ребенка (Богадельникова И. При этом возникает дефицит и дисбаланс в обмене большинства витаминов группы В: В, в основном за счет его биологически активной формы — тиаминдифосфата (кокарбоксилаза), а также С, Е и А — основных компонентов антиоксидантной системы (s-laboratory.narod.ru). РИФАМПИЦИН Применение рифампицина чаще всего сопровождается развитием ПР со стороны печени (у 2% пациентов развиваются гепатотоксические реакции, у 14% пациентов наблюдают транзиторное повышение уровня трансаминаз и билирубина в сыворотке крови) (Чуканов В. Пиразинамид не рекомендуется назначать при тяжелых заболеваниях почек, печени, подагре, нарушениях со стороны пищеварительного тракта, гипотиреозе, эпилепсии, психозе. СТРЕПТОМИЦИН ПР при применении стрептомицина отмечают в 10–20% случаев. Далее мы остановимся на ПР, которые возникают при использовании противотуберкулезных ЛС І ряда, основные сведения об их лечении представлены в табл. Таблица 2 Oсновные тактические принципы при ПР противотуберкулезных ЛС ИЗОНИАЗИД Применение изониазида может сопровождаться такими наиболее значимыми ПР, как нейротоксичность и гепатотоксичность, которые возникают приблизительно у 1% пациентов соответственно (net). Выявляют такие ПР: ЭТАМБУТОЛ При применении этамбутола могут отмечать нейротоксичность. Наиболее часто может сопровождаться проявлением его нефротоксических и нейротоксических свойств (humbio.ru). Также его применение может сопровождаться гематотоксическими, эндокринными нарушениями, реакциями гиперчувствительности (Рахимов К. Наиболее клинически значимой потенциальной ПР является неврит зрительного нерва, который может возникнуть даже при условии назначения этого препарата в обычных терапевтических дозах. Факторы риска: низкое артериальное давление, дегидратация, гипокалиемия, одновременное или предварительное применение петлевых диуретиков (фуросемида, кислоты этакриновой), других нефротоксических препаратов (цефалоспоринов, ванкомицина, амфотерицина В), пожилой возраст пациента, заболевания печени, печеночная недостаточность. Яновского АМН Украины, заведующий отделом пульмонологии: — Как известно, большинство ЛС может оказывать не только терапевтическое, но и отрицательное воздействие на организм человека, и противотуберкулезные препараты в этом смысле не являются исключением. Также применение этамбутола может сопровождаться возникновением реакций гиперчувствительности и диспептических расстройств (Рахимов К. К особо настораживающим факторам риска следует отнести заболевания почек и почечную недостаточность. Как же повысить комплаентность больных при достаточно длительном лечении, особенно в случае развития ПР? Яновского НАН Украины, заслуженный деятель науки и техники Украины, главный пульмонолог и фтизиатр МЗ Украины, директор Института пульмонологии и фтизиатрии им. Следует также учитывать, что взрослый пациент с туберкулезом, как правило, уже имеет и другую сопутствующую патологию (заболевания сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, печени, почек и др.), наличие которой обусловливает повышение риска проявления токсического действия препаратов. Нейротоксичность: препарату свойственно ото- и вестибулотоксическое действие. Об этом, а также о способах повышения безопасности противотуберкулезной терапии рассказал Юрий Фещенко, доктор медицинских наук, профессор, академик АМН Украины, лауреат Государственной премии Украины в области науки и техники, лауреат премии им. Поэтому лечение пациентов с туберкулезом практически всегда является комплексным: помимо собственно противотуберкулезной терапии, больным назначают гепатопротекторы, дезинтоксикационные средства, витаминотерапию и др. Эти ПР являются следствием порой необратимых нарушений структуры и функции волосковых клеток и эфферентных волокон VIII пары черепных нервов в результате взаимодействия стрептомицина с фосфоинозитидами клеточных мембран структур внутреннего уха (Скакун М. В случаях непереносимости, проявления серьезных ПР того или иного противотуберкулезного ЛС либо противопоказаний к его применению врачи индивидуально подбирают больному альтернативное лечение. Таким образом, существование стандартов терапии вовсе не исключает индивидуального подхода к лечению каждого пациента, и в конечном итоге последнее слово всегда остается за врачом-фтизиатром.

Next

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Узнайте о самых токсичных для печени медикаментах, а также о влиянии гормональных препаратов на печень. Комплексное лечение туберкулёза включает в себя химиотерапию, гигиенодиетический режим, хирургическое лечение, коллапсотерапию и санаторно-курортное лечение. Однако любое воздействие на организм человека производит не только положительный, но и отрицательный эффект. Последствия после лечения туберкулёза методом химиотерапии заключаются как в её положительном воздействии (лечение туберкулёза), так и в отрицательном (возникновение побочных реакций организма на применение лекарственных средств). Обычно побочные реакции на противотуберкулезные лекарственные средства развиваются в лишь у 10-15% больных. В некоторых случаях от прекращают дальнейшее применение препаратов вызывающих побочные реакции. Чаще всего наблюдаются две формы побочных реакций: аллергическая и токсическая. В тех случаях, когда разграничить эти реакции очень сложно, речь идёт о токсико-аллергической форме. Дисбактериоз с его последствиями рассматривается отдельно. К аллергическим побочным реакциям относят изменения кожи и ее производных, аллергические реакции, лихорадку, гипертермический синдром, отек Квинке, анафилактический шок и анафилактическую реакцию. У токсических побочных реакций избирательное воздействие на функции различных органов и систем организма. Их выраженность находится в прямой зависимости от дозы применяемого препарата и от функционального состояния тех органов и систем, которые отвечают за его метаболизм, до начала лечения. Обычно токсические побочные реакции разделяются на нейротоксические, гепатотоксические, нефротоксические и гематотоксические. Некоторые противотуберкулезные лекарственные средства обладают ещё и специфическими эффектами. Проявления побочный реакций противотуберкулезных лекарственных средств обусловлены множеством факторов. Особой осторожности требует лечение больных из групп риска: пожилого возраста, с избыточной массой тела, хроническими заболеваниями почек или печени, склонностью к аллергическим реакциям, в группу риска входят и больные хроническим алкоголизмом. В связи с этим лечение туберкулёза необходимо проводить комплексно. Параллельно с противотуберкулезной терапией, больные должны получать гепатопротекторы, дезинтоксикационные средства, витаминотерапию и др. Лечение туберкулеза после операции имеет свою специфику и при его нормальном течении, и в случае развития осложнений. Обычно, после операции у больных повышается температура, но у туберкулёзных больных лихорадка держится гораздо дольше, чем у прооперированных по поводу неспецифических нагноений или опухолей. Это вызвано обострением туберкулеза, спровоцированным операцией. Обычно общее состояние больных удовлетворительно, а температура медленно нормализуется в течение двух-трёх недель. Но в случае повышенной реактивности у больного может развиться инфекция в плевральной полости. Лечение туберкулезных больных после резекций отличает специфическая антибактериальная терапия и большая длительность госпитализации. Длительность применения антибактериальных средств после операции зависит от того, как протекает послеоперационный период, и от остаточных изменений в легких. Санаторная реабилитация после лечения туберкулеза необходима как в случаях резекций лёгких, так и после других операций. При установлении сроков госпитализации после резекции легкого минимум должен составлять не менее четырёх месяцев, из них от одного до двух месяцев должны приходится на пребывание больного в хирургическом отделении и от двух до трёх месяцев – в санатории. Беременность после лечения туберкулеза может протекать абсолютно благополучно и закончиться рождением здорового ребенка благодаря достижениям современные медицины. Беременность необходимо планировать вместе с фтизиатром и гинекологом. Необходимо выдержать не менее двух лет после выздоровления, поскольку беременность является очень серьёзной нагрузкой на организм. В течение всей беременности необходимо наблюдаться у фтизиатра, по поводу состояния легких, и у гинеколога, по поводу развития плода.

Next

Причины туберкулеза. Развитие. Возбудитель, эпидемиология и иммунитет. Фото

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Лекарственные поражения печени – это группа заболеваний печени, в основе развития. О пользе овсянки написано и сказано много, но далеко не все знают, о том, какой существует вред овсяной каши для нашего организма. Когда мы всю жизнь слышим, что самым лучшим завтраком является овсянка, насколько она полезна для желудка и кишечника, да и все прекрасно знают фразу «Овсянка, сэр! », так и призывающую по утрам кушать этой замечательный продукт. Из всех каш овсяная каша является самым богатым источником белка и клетчатки, содержит такие витамины, как А, К, Е, РР и витамины группы В, а также алюминий, бор, медь, кальций, магний, йод, калий, сера, фосфор, никель и железо. Овсянка помогает снизить уровень холестерина, улучшает работу почек и печени, в качестве обволакивающего средства восстанавливает слизистую желудочно-кишечного тракта, снимает воспаление, особенно хороша при болях и вздутии, гастрите и язве желудка, мягко очищает кишечник, даже улучшает память и развивает мышление! Вся польза, о которой я писала, относилась к овсяной каше из цельного зерна. Весь вред относится к овсяным хлопьям, поэтому любые каши могут быть полезны только в виде необработанных, не шлифованных зерен. Если выбирать между названиями овсяной каши «Экстра» и «Геркулес», покупайте «Геркулес». Уберите из своего рациона каши быстрого приготовления. И чтобы получать только пользу, а не вред от овсяной каши, кушайте ее время от времени, разнообразьте свой рацион другими продуктами, кушайте больше белковой пищи, и пейте больше воды, ну, и конечно Будьте здоровы!

Next

Гамма ГТ или гаммаглутамилтрансфераза повышена: причины и лечение

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

МАКРО и МИКРОЭЛЕМЕНТЫ В ПИТАНИИ ЧЕЛОВЕКА кальций, калий, натрий, сера, фосфор, кобальт. Здоровое состояние самой крупной железы человеческого организма — печени — это залог полноценной жизни и доброго расположения духа. Не зря французы называли этот орган «железой настроения». К сожалению, в настоящее время 30% взрослого населения Земли страдают заболеваниями печени. Наиболее частотные из них — гепатозы, гепатиты, фиброзы и циррозы. Прежде чем говорить о причинах заболевания печени, давайте разберемся, что представляет собой этот орган. Печень — это крупная пищеварительная железа, располагающаяся в верхнем правом отделе брюшной полости под диафрагмой. Она выполняет ряд физиологических функций: В силу своих функциональных и морфологических особенностей печень подвержена большому количеству различных заболеваний. Их причины, по мнению исследователей, можно разделить на четыре основные группы: В отдельную группу выделяют множество других, менее распространенных причин, вследствие которых происходит процесс разрушения клеток печени. К ним относят: отравления парами тяжелых металлов и химических соединений, стрессы, травмы живота, генетическую предрасположенность. Под воздействием вышеперечисленных факторов в печени начинаются различные изменения, которые в итоге приводят к нарушению функций органа. Уделим особенно пристальное внимание наиболее часто встречающимся и опасным заболеваниям. Воспалительные заболевания печени, имеющие различную природу возникновения. Гепатиты подразделяют на группы: А, В, С, D, E, F, G, Х. Гепатитом А болеют 28% всех страдающих этой патологией, гепатитом В — 18%, гепатитом С — 25%, встречаются смешанные гепатиты. Для всех групп характерен цитолиз — разрушение клеток печени. Он характеризуется интоксикацией, увеличением печени и селезенки, нарушениями функций печени, иногда — желтухой. Гепатит В из острой формы переходит в хроническую, если вирус находится в организме более 6 месяцев. Хронический вирусный гепатит B — опасное заболевание, которое может привести к тяжелым последствиям и даже к гибели заболевшего. Передается через кровь и другие биологические жидкости. Заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена веществ в гепатоцитах. У большинства заболевших приобретает хронический характер. Порядка 20% больных с хронической формой гепатита С впоследствии страдают от цирроза и рака печени. Это приводит к сбою в их нормальной работе, избыточному накоплению в печени свободных радикалов, а затем — к воспалению. Выделяют острый, хронический, холестатический, жировой гепатоз алкогольного и неалкогольного характера и гепатоз беременных. Жировой гепатоз встречается у 65% людей с повышенной массой тела, а острый и хронический — у 35%. В ходе цирроза клетки печени отмирают, их место занимает соединительная ткань. При своевременном и грамотном лечении можно избавиться от заболевания, в противном случае оно может перейти в хроническую стадию и привести к циррозу. Постепенно орган прекращает нормально функционировать, что приводит к различным тяжелым последствиям. Основная причина заболевания — хронические вирусные гепатиты и злоупотребление алкоголем, а также — последствия прочих патологий железы. Цирроз часто сопровождается осложнениями: кровотечениями из расширенных вен пищевода, тромбозами, перитонитами и другими. Поддерживать стабильное состояние больному помогает медикаментозное лечение и диета (стол № 5). Опухоли печени бывают доброкачественными и злокачественными. К доброкачественным относят кисты, гемангиомы, узелковую гиперплазию. Россия занимает пятое место по числу зафиксированных онкологических заболеваний печени. Первичный — когда источник опухоли находится в самой печени, вторичный — когда опухоль в этом органе является следствием распространения метастазов из других органов. Причинами возникновения первичного рака могут быть гепатиты В и С, а также цирроз. Риск заболеть раком этой железы увеличивается с возрастом. У больных раком печени 5-летняя выживаемость составляет порядка 20%. В целях профилактики рака печени рекомендуется воздерживаться от чрезмерного употребления алкоголя, анаболических стероидов, токсичных лекарственных препаратов, вести здоровый образ жизни. Это поможет вовремя пройти диагностические процедуры и в случае необходимости — начать лечение. Первичные симптомы патологий печени схожи с простудными проявлениями: повышенная утомляемость, слабость. Отличительной особенностью является боль или тяжесть в правом подреберье, которая сигнализирует о том, что орган увеличен в размерах. Могут появиться и более тревожные симптомы: горечь во рту, изжога, тошнота и рвота. К тому же при повреждениях печени страдает нервная система, что может проявляться в виде появления у больного раздражительности. Если лечение не начато во время, то заболевание может войти в необратимую стадию, которая в худшем случае приведет к летальному исходу. Вирусные гепатиты при неэффективном лечении или полном его отсутствии редко оканчиваются выздоровлением, чаще всего они переходят в хроническую форму (возможно, с осложнениями), приводят к циррозу. Последний, в свою очередь, ведет к разрушению гепатоцитов. При «запущенном» гепатозе в организме нарушается обмен углеводов, белков, ферментов, жиров, гормонов и витаминов. «Запущенное» заболевание крайне негативно сказывается на работе всех систем организма, способно привести к гепатиту, фиброзу и циррозу печени. Чтобы не довести до этого, следует серьезно относиться к своему здоровью, уделяя внимание профилактике заболеваний. Профилактические меры, позволяющие избежать патологий печени, сводятся к следующим простым правилам: Однако все эти меры не могут гарантировать здоровье печени: слишком много негативных факторов внешней среды оказывают на орган свое действие. Именно поэтому врачи прибегают к назначению особых препаратов, повышающих защитные свойства печени, — гепатопротекторов.

Next

Действие лекарств и токсических веществ на печень Медицинская.

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Влияние антибиотиков на здоровье печени. Как защитить печень. препаратов. Почти всех пациентов с впервые выявленным туберкулезом можно вылечить, главное — делать это правильно. Лечение должно быть непрерывным и обязательно включать несколько противотуберкулезных препаратов (по назначению врача). Рифампицин изониазид (150 мг 100 мг и 300 мг 150 мг соответственно) в таблетках. Противопоказан при патологии печени, тяжелой почечной недостаточности, индивидуальной непсреносимости изониазида и / или рифампицина. Оба препарата применяют в 6- и 8-недельных схемах химиотерапии. Тиоацетазон изониазид (50 мг 100 мг и 150 мг 300 мг) в таблетках. Рифампицин изониазид пиразинамид: Рифатер - 120 мг 50 мг 300 мг (соответственно) и Тruсох - 150 мг 100 мг 350 мг соответственно. Его следует принимать ежедневно в течение первых 2 мес. Препарат принимают в суточной дозе однократно за 1-2 ч. Имеет тератогенный эффект исключает его применение в I триместре беременности. Этамбутоп изониазид (400 мг - 50 мг соответственно) в таблетках. Препарат применяют только в фазе поддерживающей терапии. В последние годы во фтизиатрии как этиотропную терапию применяют фторхинолоны. В учебниках и справочниках последних лет ципрофлоксацин, офлоксацин (таривид) и ломефлоксацин относят к противотуберкулезным препаратам. Синонимы: ципробай, афеноксин, Ифиципро, квинтор, медоциприн, неофлоксин, сифлокс, ципробид, цепрова, ципринол, ципроквин, ципропан, ципросан, ципроцинал, цифлоцин, цифран. Ципрофлоксацин обладает бактерицидным действием на микробную клетку как в период покоя, так и в период роста. Ципрофлоксацин способен повышать активность преимущественно гуморального иммунитета. При пероральном приеме ципрофлоксацин хорошо всасывается, концентрация в сыворотке крови достигается через 1-2 ч. Ципрофлоксацин хорошо проникает и накапливается в легких, мокроте, почках, желчи, костях. У здоровых людей проникновения ципрофлоксацина в СМЖ не превышает 20%, при гнойном менингите — до 92%. Ципрофлоксацин рекомендован для лечения туберкулеза как 4-й или 5-й препарат в комбинации с другими противотуберкулезными средствами. • У молодых людей возможно поражение суставов (накопление препарата в хрящевой ткани). Побочное действие • Чаще всего возникают нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта - тошнота, рвота и диарея. В связи с этим во время приема ципрофлоксацина следует исключить нагрузку на опорные суставы. • На втором месте по частоте — нарушения со стороны ЦНС: головная боль, тревожность. • Может вызвать фотодерматиты при длительном пребывании на прямом солнечном свете. • Ципрофлоксацин может вызывать псевдомембранозный колит. Лечение антибактериальными препаратами приводит к изменению нормальной флоры кишечника и может способствовать росту клостридий. Ципрофлоксацин противопоказан лицам старческого возраста, а также лицам, страдающим эпилепсией и поражения ЦНС, беременным и во время грудного кормления, при гиперчувствительности к препарату. Не рекомендуется прием препарата при управлении автомобилем и работе, связанной с концентрацией внимания и потребностью в быстрой реакции. Растворы для инфузий во флаконах и инъекций в ампулах. Таблетки глотают, не разжевывая, запивая стаканом воды. Возникновение фотодерматита, появление сыпи или других аллергических реакций после приема первой таблетки — показания к отмене препарата. Прием таблетки с пищей часто снижает терапевтическую активность ципрофлоксацина. При туберкулезе рекомендуют прием 2 раза в день по 500 мг или 2 внутривенных вливания по 200 мг (30-60 мин. Длительность применения ципрофлоксацина при туберкулезе до 4 мес. Бледно-желтые или беловатые кристаллы или кристаллический порошок с горьким вкусом, без запаха. Хорошо растворим в ледяной уксусной кислоте, умеренно растворим в хлороформе, слегка растворим в воде, этаноле и ацетоне. Синонимы: таривид, КИРа Ч, мснефлокс, окуфлокс, сифлокс, Заноцин. Офлоксацин имеет быстрое бактерицидное действие за счет угнетения ДНК-гиразы. В результате изменяется пространственное положение ДНК в бактериальной клетке. Антибактериальная активность офлоксацина снижается в кислой среде. Побочное действие • Возможна аллергия и кожные реакции, связанные с пребыванием на солнце. • Редко могут быть нарушения со стороны ЦНС (головная боль, головокружение) и желудочно-кишечного тракта. • Возможны: боль в суставах, анемия, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения. Таблетки без облатки по 100 и 200 мг, а также покрытые пленкой по 200 мг. Раствор для инфузий 100 мл во флаконах (0,2 г активного препарата в 1 мл — 2 мг офлоксацина). При туберкулезе рекомендуют не менее 500 мг в сутки в 2 приема (с 12-часовым интервалом). Во время беременности и вскармливания, а также детям до 15 лет офлоксацин применять не рекомендуют. Это объясняется высокой антибактериальной активностью и длительным периодом полувыведения. Безопасность препарата не доказана для лиц в возрасте до 18 лет. Принимают офлоксацин натощак, таблетку жуют, а глотают, запивая водой. Это лифторований фторхинолон, синонимы: ломадей, максаквин. Ломефлоксацин ингибирует активность ДНК-гиразы, вызывает деструктивные изменения цитоплазмы и цитоплазматической мембраны. Кроме того, препарат блокирует развитие факторов вирулентности, таких как нуклеаза. Ломефлоксацин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта (95-98%). Биодоступность ломефлоксацина при приеме внутрь приближается к 100%. Ломефлоксацин противопоказан лицам с гиперчувствительностью к фторхинолонам. Повреждения хрящей опорных суставов, эрозия и другие признаки артропатии поэтому больного следует предупредить о недопустимости физических нагрузок в периодических; приема ломефлоксацина. Появление аллергических реакций после приема первой дозы — показания к отмене препарата. При беременности и вскармливании грудью, а также детям до 18 лет ломефлоксацин противопоказан. Во фтизиатрии рекомендуется применение ломадея в течение 1-3 мес. Доза для взрослых и детей старше 15 лет при туберкулезе составляет 800 мг в сутки в 2 приема в течение первого месяца, затем по 400 мг 1 раз в день. При нарушениях функции печени (но сохранении функции почек) дозу не меняют. Побочное явление — это любое нежелательное событие, наблюдается при приеме препарата независимо от того, связана ли она с приемом препарата или нет. Побочные явления включают токсичные или аллергические реакции, нежелательные клинические или лабораторные изменения. Побочная реакция — нежелательная и опасная для здоровья больного реакция, при возникновении которой не может быть исключена связь между этой реакцией и приемом лекарственного препарата. Побочные реакции классифицируются как серьезные и незначительные. Серьезными считаются побочные реакции, которые: • приводят к смерти; • угрожают жизни или здоровью больного; • требуют госпитализации или увеличивают срок госпитализации; • приводят к инвалидности; • вызывают аномалии развития. На каждый случай побочного явления (реакции) заполняется "Карта побочных реакций", которую направляют в отдел фармакологического надзора Государственного фармакологического центра МЗ Украины. С целью предотвращения развития побочных реакций (явлений) Б. Пухлик предлагает до начала антимикобактериальной терапии проводить целенаправленный сбор анамнеза с последующим кожным тестированием с помощью специально созданного набора для диагностики лекарственной аллергии. Побочные реакции, возникающие у больного при введении антимикобактериальних препаратов, делятся на устранимые и неустранимые. Устранимые побочные реакции характеризуются незначительным нарушением функций органов. Чаще возникают в начале лечения и объясняются отсутствием адаптации организма больного туберкулезом к назначенным препаратам, а также повышением интоксикации вследствие массивного распада МБТ. После отмены препарата и назначение симптоматических средств лечения можно продолжать. Через 1-2 недели организм адаптируется к противотуберкулезным препаратам; тогда дозу их можно постепенно повышать до оптимальной терапевтической. Не следует спешить с отменой таких высокоэффективных противотуберкулезных препаратов, как изониазид и рифампицин. Неустранимые побочные реакции — это реакции, которые не удается ликвидировать после уменьшения дозы препарата и назначение симптоматической терапии. В таком случае противотуберкулезный препарат нужно заменить другим. По характеру клинических признаков различают токсические, аллергические, токсико-аллергические побочные реакции, дисбактериоз. Возникновение побочных реакций против антимикобактериальных препаратов обусловлено нарушением процессов обмена в организме больного туберкулезом. Противотуберкулезные препараты блокируют различные ферментативные системы микобактерий туберкулеза и одновременно снижают содержание свободных сульфгидрильных групп в сыворотке: крови, вызывают гиповитаминозы и нарушают окислительно-восстановительные процессы. Побочные реакции могут возникать при передозировке лекарственных средств, а также когда не учитывается масса тела и возраст больного. Большинство противотуберкулезных препаратов выводится из организма почками. Поэтому при нарушении выделительной функции почек может возникнуть побочное действие противотуберкулезных препаратов вследствие их кумуляции. Некоторые антимикобактериальные препараты избирательно накапливаются в высоких концентрациях в отдельных органах и системах организма. Так, повышенная концентрация стрептомицин сульфата, канамицина, флоримицина сульфата наблюдается в эндо- и перилимфе внутреннего уха и может вызывать снижение слуха. Токсические реакции характеризуются признаками нарушения функций центральной и вегетативной нервной системы, поражением VIII пары черепно-мозговых нервов, появлением периферических полиневритов, нарушениями функций сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, почек. При токсических побочных реакциях показаны лекарственные вещества, обладающие антигистаминным действием, нормализуют окислительно-восстановительные процессы, восполняют дефицит витаминов. В случаях периферических невритов и для их профилактики, а также нарушений вестибулярного аппарата назначают витамины В, и В6 в / м и кальция пантотенат (200 мг 2 раза н; сутки). В устранении токсических реакций важное значение имеют вливания неогемодеза. Они оказываются повышением температуры тела, сыпью на коже и слизистых оболочках, иногда эозинофилией и лимфоцитозом. Некоторые антимикобактериальные препараты (стрептомицина сульфат, рифампицин, пиразинамид, в меньшей степени изониазид) способны образовывать с белками сыворотки крови комплексы, которые при определенных условиях становятся антигенами. Кроме того, быстрый распад микобактерий туберкулеза приводит к появлению в очагах воспаления аутоантигенов вызывающих аллергические реакции в организме. В случае возникновения аллергических реакций целесообразно введение по 10,0- 10% раствора кальция глюконата в течение 10-15 дней, назначение антигистаминных препаратов. Достаточно эффективно введение преднизолона (5-10 мг), триамцинолона (0,008- 0,02 г) 3-4 раза в день. В случаях анафилактического шока внутривенно капельно вводят 500 мл 5% раствора глюкозы с 1,0 мл 0,2% норадреналина гидротартрата и 50-100 г гидрокортизона, затем 1,0 мл 0,06% раствора коргликона, в случае бронхоспазма вводят 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно. Токсикоалергические реакции сочетают в себе признаки обоих видов побочного действия противотуберкулезных препаратов. Антибиотики, используемые для лечения больных туберкулезом, подавляют жизнедеятельность других микроорганизмов, в результате чего нарушается нормальная микрофлора. Для профилактики дисбактериоза при лечении антибиотиками назначают противогрибковые препараты— нистатин, леворин, дифлюкан, флуконазол. Диспепсические явления ликвидируют назначением желудочного сока, пепсина, обволакивающими средствами (альмагель). Реакция Яриша - Герексгеймера — ухудшение общего состояния больного в первые дни от начала лечения. Если при комплексном назначении противотуберкулезных препаратов не удалось выявить, какой из них вызывает побочные действия, тогда при слабых и средних побочных реакциях последовательно отменяют препараты, а при тяжелых реакциях специфическое лечение отменяют вообще. Противопоказано сочетание стрептомицина сульфата, канамицина, флоримицина сульфата, поскольку все они имеют одинаковое действие. Больным пожилого возраста рекомендуется назначать 75% суточной дозы каждого противотуберкулезного препарата и делать перерывы в лечении на 1-2 дня еженедельно. Для профилактики и устранения гиповитаминозов при лечении изониазидом обязательно назначают тиамина хлорид (0,01 г 3 раза в день) или тиамина бромид (1 мл 6% раствора внутримышечно), пиридоксина гидрохлорид (0,025-0,1 г 2 3 раза в день или 1 мл 5% раствора внутримышечно). Назначение стрептомицина сульфата, канамицина, флоримицина сульфата, пиразинамида сочетают с применением аскорбиновой кислоты. При лечении этионамидом следует назначать ниацин (никотиновая кислота - 0,05 г дважды в день) или никотинамид (0,1 г 3 раза в день). Среди антигистаминных препаратов чаще назначают диазолин (1-2 драже 3 раза в день) или супрастин (0,025 г 3 раза в день), кларитин, лоратадин (по 1 таблетке в сутки), тавегил (по 0,001 г внутрь 2 раза в сутки). Для нормализации окислительно-восстановительных процессов показано назначение аскорбиновой кислоты (0,2 г 3 раза в день или внутривенно 5 мл 5% раствора вместе с 40% раствором глюкозы), кокарбоксилазы (50-100 мг) и аденозинтрифосфорной кислоты (1 мл 1% раствора) в течение 15-20 дней. Для восполнения дефицита сульфгидрильных групп назначают их донаторы: метионин (0,5-1 г 3-4 раза) или унитиол (5 мл 5% раствора). Устранение побочных реакций, обусловленных нарушением дезаминирования, достигают применением глутаминовой кислоты (1 г 3-4 раза в день). Назначение глутаминовой кислоты обязательно в случаях нарушения функции центральной нервной системы и печени, особенно при лечении циклосерин, этионамидом и пиразинамидом. Профилактика и устранение побочных реакций способствуют повышению эффективности лечения. При лечении больных туберкулезом может возникать медикаментозная устойчивость микобактерий туберкулеза к антимикобатериальным препаратам. Устойчивость не наступает одновременно во всех популяциях микобактерий туберкулеза. Например, при лечении стрептомицином в мокроте могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза одновременно устойчивые и чувствительные к стрептомицину. Чувствительные и устойчивые штаммы микобактерий туберкулеза, а также устойчивость разной степени были обнаружены в стенках каверн, туберкулемы и свежих очагах препаратов легких, удаленных хирургическим путем. При комбинированном лечении больных медикаментозная устойчивость может возникать монорезистентнисть или множественная устойчивость. Если одновременно развивается устойчивость МБТ к изониазиду и рифампицину, то она называется мультирезистентность. Различают первичную и вторичную медикаментозную устойчивость микобактерий туберкулеза. При первичной лекарственной устойчивости микобактерии туберкулеза больного не чувствительны к антибактериальным препаратам, которыми он не лечился. Вторичная (приобретенная) устойчивость образуется у микобактерий туберкулеза в процессе противотуберкулезной терапии. Первичная медикаментозная устойчивость наблюдается у 10-15% заболевших туберкулезом впервые. Лечение одним препаратом приводит к быстрому развитию лекарственной устойчивости — устойчивые популяции микобактерий туберкулеза могут возникать через 30 дней. Быстрее и чаще устойчивость развивается к стрептомицину и изониазиду. Применение комбинации препаратов существенно отдаляет возникновение лекарственной устойчивости. Устойчивые к различным препаратам формы микобактерий туберкулеза по своим морфологическим свойствам не отличаются друг от друга, но их жизнеспособность и процессы обмена разные. В процессе антибактериальной терапии могут образовываться медикаментозависимые штаммы микобактерий туберкулеза, рост которых ускоряется под влиянием лечения противотуберкулезными препаратами. Также может быть перекрестная лекарственная устойчивость, например, между стрептомицином, канамицином и флоримицином. Возникновение лекарственной устойчивости объясняется по-разному. Предполагают, что медикаментозная устойчивость — это природный феномен, присущий всем бактериям, который происходит спонтанно в процессе их размножения. Под влиянием противотуберкулезных препаратов возникают генетические мутации МБТ. Считают также, что медикаментозная устойчивость обусловлена ​​выживанием более жизнеспособных МБТ. После того как в 40-50-х годах XX века появились стрептомицин, парааминосалициловая кислота и изониазид, многочисленными исследованиями было показано, что лечение туберкулеза одним препаратом хоть и давало непродолжительное уменьшение клинических симптомов, и в конечном результате приводило к селекции резистентных МБТ и рецидива заболевания. В то же время сочетание двух препаратов уменьшало количество пациентов, у которых развивался рецидив заболевания, а назначение трех противотуберкулезных препаратов — стрептомицина, ПАСК и изониазида — позволяло достичь почти 100% эффективности лечения. Дальнейшие фундаментальные микробиологические исследования дали объяснение таким клиническим последствиям. Независимые друг от друга мутанты, резистентные к одному из противотуберкулезных препаратов, появляются с предполагаемой частотой в нелеченных популяциях МБТ. Медикаментозная устойчивость к изониазиду и стрептомицину возникает в одной бактерии из миллиона, в то время как для рифампицина такая вероятность составляет одну бактерию на 100 миллионов, а для этамбутола — одна на 100 тысяч. С учетом того, что в типичной туберкулезной полости распада диаметром 2 см обычно существует около 100 миллионов бактерий, там существуют мутанты ко всем противотуберкулезным препаратам. Общий принцип антимикобактериальной терапии определяет: лечение несколькими противотуберкулезными препаратами уменьшает вероятность развития резистентных микроорганизмов. Поэтому и принято использовать изониазид и рифампицин для комплексного лечения "свежей" популяции МБТ. С другой стороны, если монотерапия назначается последовательно, бактерии приобретают все большую резистентности. Чаще медикаментозная устойчивость к противотуберкулезным препаратам возникает вследствие нарушений режима химиотерапии (количество противотуберкулезных препаратов в режиме, их дозы и длительность применения); обеспеченности противотуберкулезными препаратами, процесса приема препаратов больными туберкулезом. Распространенные врачебные ошибки, которые приводят к селекции резистентных штаммов: • невыполнение фтизиатрами рекомендаций по назначению научно обоснованных режимов противотуберкулезной терапии при лечении больных с впервые диагностированным туберкулезом легких; применение в интенсивной фазе лечения менее 4-х препаратов является грубой ошибкой; • применение заниженных суточных доз противотуберкулезных препаратов; • частые и большие перерывы в лечении по разным причинам (недисциплинированность больных, плохая переносимость противотуберкулезных препаратов, необеспеченность в должном количестве противотуберкулезными препаратами); • необеспечение контроля за приемом противотуберкулезных препаратов. Вторичная медикаментозная устойчивость МБТ чаще с показателем неадекватного лечения туберкулеза. Первичная медикаментозная устойчивость является следствием неправильного лечения больных в прошлом, из-за чего развилась вторичная устойчивость, а резистентные МБТ вызывают развитие заболевания туберкулезом у здоровых лиц. Профилактика лекарственной устойчивости заключается в предотвращении селекции резистентных штаммов назначению адекватной антимикобактериальной терапии согласно действующим требованиям к лечению больных туберкулезом. Основной принцип современной антимикобактериальной терапии туберкулеза, обеспечивающий профилактику лекарственной устойчивости, — это использование у больных с впервые диагностированным туберкулезом в интенсивной фазе лечения не менее 4-х противотуберкулезных препаратов, а в случае рецидива — не менее 5-ти препаратов. На сегодня существует 3 способа определения медикаментозной чувствительности МБТ на среде Левенштейна-Йенсена: метод абсолютных концентраций (минимальные ингибирующие концентрации), определение соотношения устойчивости и метод пропорций. Методы абсолютных концентраций и определение соотношения устойчивости требуют точной стандартизации культуры МБТ, поэтому их результаты менее воспроизведены. Метод пропорций, при котором используют единый стандарт бактериальной мутности, а именно 1 МСР, с тремя контрольными разведенными, становится все более популярным в клинических микробиологических лабораториях как объективный среди культуральных. Чувствительными к антибактериальным препаратам считаются те МБТ, в которых препарат в концентрации, достигаемой в очаге инфекции, оказывает бактерицидное или бактериостатическое действие. Чувствительность МБТ к антибактериальным препаратам коррелирует с минимальной концентрацией препарата задерживает (ингибирует) рост МБТ в питательной среде. МБТ считаются устойчивыми, если в питательной среде, содержащей противотуберкулезный препарат, определяют рост более 20 колоний. Основные принципы лечения больных туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью: • применение препаратов второго ряда (не стоит хранить их в резерве); • назначение препаратов, которые пациент ранее не получал; • схема лечения на начальном этапе должна включать не менее 5 препаратов. Хирургическое лечение туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью показано при отсутствии терапевтического эффекта в течение 6-8 мес. После хирургического вмешательства химиотерапию продолжают не менее 18 мес. Основные методы антибактериальной терапии следующие: обычный, однократный прием суточной дозы препарата, интермиттирующий. Обычный метод — ежедневное назначение 2-3 раза в день индивидуальных противотуберкулезных препаратов. Одноразовый (основной во фтизиатрии) прием суточной дозы противотуберкулезных препаратов обеспечивает в крови больного бактериостатическое концентрацию, достаточную для лечебного эффекта. Этот метод позволяет осуществлять принцип контролируемости лечения, особенно в амбулаторной практике. Побочные реакции при однократном приеме: суточной дозы лекарственных средств возникают чаще. Интермиттирующий метод заключается в назначении однократной суточной дозы антимикобактериальных препаратов 2-3 раза в неделю. Учитывая медленный рост и размножение микобактерий туберкулеза, этот метод рекомендован для продолжения лечения больных в амбулаторных условиях и для проведения профилактических курсов антибактериальной терапии. Способы введения противотуберкулезных препаратов: Инфузионная терапия не вызывает нарушения функции жизненно важных органов. Внутривенно можно вводить растворы изониазида, рифампицина, ПАСК, этамбутола этионамиду, ципрофлоксацина. Внутривенное введение растворов противотуберкулезных препаратов следует проводить в отдельных палатах или манипуляционных кабинетах, отвечающих повышенным санитарно-гигиеническим требованиям и неукоснительному соблюдению асептики. При появлении озноба, повышении температуры тела или других необычных жалобах, рекомендуется перекрыть систему для капельного вливания до выяснения состояния больного. Внутривенному введению антибактериальных препаратов должно предшествовать обязательное лечение больного по обычной методике в течение недели, чтобы выявить переносимость препаратов. В случае субъективных признаков плохого переноса инфузий прибегают к более медленному темпу вливания. Первый раз следует вводить не более 50 мл раствора, на второй день — 100 мл, на третий — 200 мл и на четвертый день при хорошей переносимости можно вливать суточную дозу (300-500 мл) раствора. После окончания инфузии желательно в течение 2-3 ч находиться в постели. Температура растворов противотуберкулезных препаратов должен быть во время вливания комнатной (20-22 ° С), поскольку выше или ниже температура чаще вызывает постинфузионные реакции. Существует три способа введения противотуберкулезных препаратов: струйный, капельный (вводится суточная доза препаратов в течение 1-2 ч.), круглосуточный капельный.

Next